Недавно мы публиковали новость о крупном научном обзоре, авторы которого заявляли о том, что роль холестерина в развитии сердечно-сосудистых заболеваний доказана недостаточно, а польза от статинов, снижающих его уровень в крови, крайне сомнительна.

Авторы этого исследования в течение многих лет были известны своей «антихолестериновой» позицией, а их громкие заявления способны сбить с толку тысячи пациентов. Издание XXI ВЕК попросило прокомментировать эту работу врача-кардиолога, к. м. н., научного сотрудника научно-исследовательского отдела кардиологии Первого МГМУ им. И.М. СеченоваЯрослава Ашихмина. МедНовости приводят этот комментарий без купюр.

— Нужно очень чётко разделять статины впервичной профилактике иво вторичной. Вторичная профилактика— это ситуации, когда учеловека уже был инсульт или инфаркт или, по крайней мере, есть подтверждённая ишемическая болезнь сердца. То, что здесь статины— самое эффективное средство профилактики повторных инфарктов иинсультов, нет ни укого сомнений. Если учеловека уже был инфаркт или инсульт, ненужно измерять никакой холестерин, чтобы принять решение оназначении статинов. Такие пациенты должны их получать автоматически.

Что же касается первичной профилактики, касаясь вопроса назначения статинов людям, укоторых небыло инфарктов или инсультов, никакого сюрприза лично для меня врезультатах этого обзора небыло. Позиции статинов впервичной профилактике никогда небыли сильными. Иэто легко объясняется: чтобы статин работал, учеловека должны присутствовать сформированная атеросклеротическая бляшка (или должен быть очень высокий риск того, что она очень быстро вырастет). Статины работают неза счёт «снижения холестерина», аза счёт того, что укрепляют фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки. После применения статинов она становится менее подверженной разрыву иболее плотной.

Как мы раньше принимали решение оназначении статинов впервичной профилактике? Если неговорить про специфические случаи, например наличия учеловека семейной гетерозиготной формы гиперхолестеринемии, то ранее мы оценивали риски пациента при помощи специальных калькуляторов. Риск развития инфаркта иинсульта, то есть болезней, воснове которых лежит риск разрыва атеросклеротической бляшки. Вмоделях, наосновании которых работают эти калькуляторы, учитывается пол, возраст, отношение ккурению, давление иуровень холестерола. Если риск— по данным анализа этих факторов— оценивался как высокий, то человеку назначались статины. Мы втаком случае имели широкую популяцию самых разных пациентов, укоторых могли вырасти бляшки. Но могли ине вырасти.

Можно предположить, что чем выше риск формирования бляшки, азатем— риск разрыва бляшки, тем выше иэффективность статина. Но всовременном мире многие люди привержены здоровому образу жизни, амногие— получают препараты для снижения артериального давления. Поэтому может оказаться, что модель неочень хорошо работает, потому что вданной популяции людей бляшки неочень часто развиваются по каким-либо причинам. Иточки приложения статинов просто небудет.

Сейчас— буквально впериод с2016 по 2018 гг.— впрофилактике произошёл сдвиг парадигмы. Мы стараемся назначать статины впервичной профилактике нетем пациентам, укоторых калькуляторы показывают высокие риски, атем кто получал наибольшую пользу от статинов вклинических исследованиях. Итаких пациентов, как оказалось, нетак уж много. Восновном, это пациенты ссахарным диабетом ипациенты свысоким уровнем C-реактивного белка (исследование JUPITER). При этом, что интересно, уних могут быть довольно низкие уровни липопротеидов низкой плотности ихолестерина. Системное воспаление вэтом случае может играть существенно большую роль вформировании атеросклеротических бляшек исоздавать субстрат, «поле действия» для статинов.

Но мы идём дальше, имоя научная работа посвящена профилактической концепции 3.0. Даже если мы берём иназначаем статины тем популяциям пациентов, которые точно выигрывали от назначения статинов, мы содной стороны всё равно можем назначать статины безосновательно. Дело втом, что вэтой ситуации мы всё равно используем популяционный, ане индивидуализированный подход— иу конкретного пациента субстрата может небыть. Сдругой стороны, рисковые модели невключают всебя важные факторы, ассоциированные со скорым ростом бляшек, например, ранний семейный анамнез инфаркта, высокий уровень социального стресса, наличие ревматологических заболеваний итак далее. То есть иэтот подход несовершенен.

Но врамках концепции 3.0 можно сделать назначение статинов действительно индивидуализированным— для этого необходимо посмотреть, развились ли учеловека бляшки нафоне всех тех факторов риска, которые унего были. Одно дело— считать виртуальные риски, адругое— провести низкодозовую компьютерную томографию сердца иоценить наличие бляшек. При таком исследовании (подразумевается оценка кальциевого индекса) радиационная нагрузка сравнима смаммографией, но оно позволяет узнать, есть ли атеросклеротические бляшки.

Исследование MESA дало нам основания использовать компьютерную томографию входе принятия решения оназначении статинов пациентам из групп среднего инизкого риска. При наличии дополнительных факторов, неучитываемых врисковой модели, назначение статинов может быть целесообразным.

Таким образом, статины— это один из инструментов снижения кардиоваскулярной смертности. Но этот инструмент работает только через укрепление покрышки атеросклеротической бляшки. Если мы точно знаем, что бляшка есть, статины необходимо назначать, особенно если бляшка уже разрывалась. Если же бляшки нет, то следует понимать, что назначение статинов— аони применяются всю жизнь— это исключительно серьёзное решение, для принятия которого требуется глубокое осмысление. Уменя нет оснований полагать, что статины будут эффективны вшироких популяциях пациентов без болезней сердца. Утаких пациентов может быть выше шанс умереть от травмы или от рака, нежели от инфаркта или инсульта. Или от сердечной недостаточности, несвязанной сатеросклерозом: например, из-за желудочковой тахикардии (спортсмены), алкогольной болезни сердца (наши соотечественники), сердечной недостаточности, связанной сгипертонией. Вэтих болезнях также нет точки для приложения статинов.

Ещё одна проблема— читая такие статьи, люди часто решают, что статины неполезны лично им. Но унас встране катастрофа стем, что статины неназначаются тем пациентам, которые уже перенесли инфаркт или инсульт. Недостигаются целевые цифры холестерина (у тех, укого был инсульт или инфаркт, нужно идти намаксимально агрессивную терапию, чтобы достичь рекомендованных уровней ЛНП, менее 1,5— 1,8 ммоль/л). Эти цифры показывают, что доза статина достаточна для стабилизации бляшки, само по себе снижение холестерина— несамоцель, то есть уровень холестерина— это просто маркёр. Если появится какой-нибудь «показатель крепкости бляшки», необходимость измерять холестерин вэтом контексте отпадёт. Но очень важно, чтобы люди неотменяли статины, потому что унас встране эти препараты чаще неназначаются, когда это необходимо, ане наоборот.

Можно расширить, сказав, что организм настолько сложно устроен, что есть огромный скептицизм вотношении медицинских воздействий сцелью продления жизни (я говорю, разумеется, ослучаях, когда болезней нет). «Провалился» аспирин как средство первичной профилактики, провалилось множество других препаратов. Нет оснований полагать, что так называемые мифические «геропротекторы», также покажут эффективность. Я предлагаю людям смириться стем, чтосейчас унас нет— и, скорее всего, вближайшее время небудет— медикаментозных мер для эффективной профилактики смерти улюдей, ощущающих себя здоровыми ибез явного существенного генетического субстрата, обеспечивающего раннюю смерть(как то удлинение интервала QT или семейная гетерозиготная форма гиперхолестеринемии). Но препараты могут, конечно, значительно повысить качество жизни.

Источник